
ABSTRAK
Kanker payudara tetap menjadi penyebab utama kematian di kalangan wanita berusia 45–55 tahun, didorong oleh faktor-faktor seperti ketidakseimbangan hormon, kekurangan yodium, dan penuaan. Efek samping yang signifikan dan kerusakan kolateral pada jaringan sehat membatasi efektivitas perawatan saat ini, seperti pembedahan, kemoterapi, dan terapi radiasi. Tandyukisin, senyawa yang berasal dari laut, menunjukkan potensi sebagai agen terapeutik baru yang menargetkan mutasi EGFR dan HER2 yang resistan terhadap obat. Studi ini menyelidiki potensi terapeutik Tandyukisin terhadap kanker payudara melalui farmakologi jaringan, docking molekuler, dan simulasi dinamika molekuler, dengan fokus pada interaksinya dengan ERBB2 dan jalur pensinyalan terkait. Target potensial spesifik kanker payudara untuk Tandyukisin diidentifikasi melalui basis data SwissTargetPrediction dan GeneCards, dengan tumpang tindih dianalisis menggunakan Venny 2.1. Analisis pengayaan fungsional dan interaksi protein-protein dilakukan menggunakan STRING dan Cytoscape versi 3.10.3. Docking molekuler dilakukan menggunakan AutoDock Vina untuk menilai afinitas pengikatan dengan ERBB2, sementara simulasi dinamika molekuler mengevaluasi stabilitas dan dinamika konformasi kompleks Tandyukisin-ERBB2. Tandyukisin menargetkan 27 protein yang relevan dengan kanker payudara, terutama ERBB2. Analisis pengayaan fungsional mengungkapkan perannya dalam regulasi apoptosis dan jalur penting seperti PI3K-Akt dan MAPK. Selain itu, docking molekuler menunjukkan afinitas pengikatan yang kuat dan interaksi yang stabil dengan ERBB2, dan simulasi dinamika molekuler menunjukkan deviasi atom kompleks Tandyukisin-ERBB2 dan fluktuasi residual, yang mengonfirmasi peningkatan stabilitas. Selain itu, analisis jalur mengidentifikasi gangguan Tandyukisin terhadap resistensi EGFR dan pensinyalan VEGF, yang menekankan efek antitumor multifaktorialnya. Tandyukisin menunjukkan kemanjuran terapeutik yang menjanjikan untuk kanker payudara dengan menargetkan ERBB2 secara selektif, memodulasi jalur pensinyalan utama, dan meminimalkan efek di luar target. Stabilitas dan spesifisitasnya menjadikannya kandidat untuk terapi kanker payudara tingkat lanjut, dengan potensi untuk mengatasi resistensi obat dan meningkatkan hasil. Validasi eksperimental lebih lanjut diperlukan untuk mendukung temuan ini.